Tăng nhãn áp là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan

Giới thiệu chung về tăng nhãn áp

Tăng nhãn áp (glaucoma) là nhóm bệnh lý thần kinh thị giác đặc trưng bởi tổn thương đĩa thị giác (optic disc) và mất dần sợi trục thần kinh thị giác, thường đi kèm với tăng áp suất nội nhãn (intraocular pressure – IOP). Bệnh tiến triển âm thầm, thường không gây triệu chứng giai đoạn đầu nhưng có thể dẫn đến mù lòa không hồi phục nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời.

Tỷ lệ mắc tăng nhãn áp tăng theo tuổi và dân tộc, là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa trên thế giới. Theo ước tính, đến năm 2020 có khoảng 76 triệu người bị tăng nhãn áp toàn cầu, trong đó hơn một nửa không được biết mắc bệnh do thiếu khám sàng lọc (NCBI PMC1864300).

Quản lý tăng nhãn áp đòi hỏi: đo IOP định kỳ, đánh giá thị trường (visual field) và khảo sát cấu trúc đĩa thị giác. Mục tiêu điều trị là hạ IOP về mức “an toàn” để ngăn ngừa tổn thương thần kinh thị giác tiến triển.

Giải phẫu và sinh lý học của thủy dịch

Thủy dịch (aqueous humor) do tế bào thể mi (ciliary epithelium) tiết ra với tốc độ khoảng 2–3 µL/phút, chảy từ buồng sau qua đồng tử sang buồng trước. Từ buồng trước, thủy dịch chủ yếu thoát ra qua cơ chế áp dụng qua mạng bè (trabecular meshwork) vào góc tiền phòng và hệ thống Schlemm’s canal, một phần nhỏ thoát qua đường uveoscleral (NEI).

Áp suất nội nhãn (IOP) là kết quả cân bằng giữa tốc độ tạo và tốc độ thoát thủy dịch. Khi tốc độ thoát giảm hoặc tốc độ tạo tăng, IOP tăng lên, gây chèn ép mạch máu nuôi dưỡng đĩa thị và tổn thương sợi thần kinh thị giác.

Đặc điểm	Thông số
Tốc độ tạo thủy dịch	2–3 µL/phút
Áp suất nội nhãn bình thường	10–21 mmHg
Đường thoát chính	Trabecular meshwork → Schlemm’s canal
Đường thoát phụ	Uveoscleral

Sự thay đổi nhỏ trong cân bằng thủy dịch (1–2 mmHg) có thể ảnh hưởng lâu dài đến sức khỏe thần kinh thị giác, đặc biệt ở những bệnh nhân có cấu trúc đĩa thị nhạy cảm hoặc thiếu máu cục bộ võng mạc (AAO PPP).

Cơ chế bệnh sinh của tăng nhãn áp

Tăng nhãn áp góc mở nguyên phát (POAG) thường do tắc nghẽn tại mạng bè thủy dịch, làm giảm tính thấm và tăng IOP. Áp lực tăng lâu dài gây biến dạng cơ học lamina cribrosa, dẫn đến rách vỏ myelin và tổn thương sợi trục của tế bào ganglion võng mạc (RGCs).

Tăng nhãn áp góc đóng (PACG) xảy ra khi góc tiền phòng bị hẹp do mống mắt ép vào mạng bè, cản trở thủy dịch thoát. Nhát đóng góc cấp tính gây tăng IOP đột ngột lên >40 mmHg, kèm đau mắt dữ dội, đỏ mắt, nhức đầu và buồn nôn.

• Cơ chế cơ học: IOP cao trực tiếp ép đĩa thị và sợi thần kinh thị giác.
• Cơ chế mạch máu: tăng IOP giảm tưới máu đĩa thị, gây thiếu oxy và chết tế bào RGCs.
• Yếu tố sinh hóa: stress oxy hóa và glutamate độc thần kinh thúc đẩy apoptosis của RGCs.

Tổn thương thần kinh thị giác tiến triển không hồi phục, biểu hiện qua mất trường nhìn ngoại vi ban đầu, sau đó lan dần vào vùng trung tâm nếu không kiểm soát mức IOP ổn định.

Phân loại tăng nhãn áp

Tăng nhãn áp được chia thành nhiều thể chính dựa trên cơ chế, góc tiền phòng và nguyên nhân:

• Tăng nhãn áp góc mở nguyên phát (POAG): góc tiền phòng thông thoáng, tắc vi mạng bè.
• Tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát (PACG): góc tiền phòng hẹp/chặn do mống mắt.
• Tăng nhãn áp thứ phát: do viêm (uveitic glaucoma), chấn thương, corticoid, tổn thương nội nhãn.
• Tăng nhãn áp bẩm sinh: khuyết tật bẩm sinh góc tiền phòng, xuất hiện sớm trong năm đầu đời.

Một số phân loại phụ dựa trên IOP:

1. Tăng nhãn áp áp lực bình thường (Normal-Tension Glaucoma – NTG): IOP ≤21 mmHg nhưng vẫn có tổn thương thần kinh thị giác.
2. Tăng nhãn áp áp lực cao: IOP vượt quá giới hạn bình thường kèm tổn thương đĩa thị.

Hiểu đúng phân loại giúp tối ưu phác đồ điều trị, ví dụ PACG ưu tiên laser iridotomy, trong khi POAG thường dùng thuốc hạ IOP kéo dài và laser SLT.

Yếu tố nguy cơ

Tuổi tác cao là yếu tố nguy cơ mạnh, đặc biệt trên 60 tuổi tỉ lệ mắc tăng nhãn áp tăng đáng kể. Nghiên cứu cho thấy nguy cơ POAG tăng gấp đôi khi tuổi >70 so với nhóm 40–49 tuổi (NCBI PMC1864300).

Yếu tố di truyền chiếm khoảng 20–30% nguy cơ tăng nhãn áp, liên quan đến đột biến gen MYOC, OPTN, WDR36. Gia đình có người mắc POAG là chỉ điểm sàng lọc quan trọng, đề nghị khám IOP và thị trường hàng năm.

• Chủng tộc: người da đen dễ POAG, người châu Á dễ PACG.
• Yếu tố sinh học: đo giác mạc trung tâm (CCT) mỏng, độ cong giác mạc cao.
• Bệnh lý toàn thân: tiểu đường, tăng huyết áp, hội chứng Raynaud, thiếu máu cục bộ võng mạc.
• Dùng corticoid dài hạn: dạng nhỏ mắt hoặc toàn thân đều có thể tăng IOP.

Triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng

POAG thường tiến triển thầm lặng, bệnh nhân không cảm nhận mất thị trường ngoại vi cho đến giai đoạn muộn. Khám định kỳ bằng tonometry hoặc đáy mắt phát hiện đĩa thị cupped với tỉ lệ chẽn/đĩa (C/D ratio) >0.6.

PACG cấp tính là cấp cứu mắt, biểu hiện đau nhức mắt dữ dội, đỏ mắt, nhức đầu kèm buồn nôn và nôn. IOP thường đo >40 mmHg, giác mạc phù nề, thị lực giảm nhanh.

• POAG: mất thị trường ngoại vi “dải” hoặc “vầng khuyên”, chậm và không đau.
• PACG cấp: đau dữ dội, nặng mắt, đồng tử giãn, ánh nhìn loá.
• Khám đáy mắt: đĩa thị lõm sâu, thiếu tế bào thần kinh võng mạc của ngành trên/dưới.
• Perimetry: khiếm khuyết Bjerrum, vách mù, cung góc nhọn.

Phương pháp chẩn đoán

Đo IOP bằng Goldmann applanation tonometry là tiêu chuẩn vàng, độ nhạy cao. IOP >21 mmHg gợi ý tăng nhãn áp, tuy nhiên NTG vẫn xảy ra khi IOP bình thường.

Phương pháp	Ưu điểm	Nhược điểm
Goldmann Tonometry	Chuẩn xác, dễ tái lập	Ảnh hưởng độ cong giác mạc
Gonioscopy	Xác định góc tiền phòng	Phụ thuộc kinh nghiệm
OCT đĩa thị	Đo RNFL, đĩa thị định lượng	Chi phí cao
Perimetry tự động	Đánh giá chức năng thị trường	Thời gian dài, cần hợp tác bệnh nhân

Chụp OCT võng mạc và đĩa thị đánh giá dày mỏng lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) và C/D ratio. Perimetry tự động (Humphrey Field Analyzer) phát hiện khiếm khuyết trường nhìn, theo dõi tiến triển bệnh (AAO PPP).

Điều trị và quản lý

Mục tiêu chính là hạ IOP ít nhất 20–30% so với ban đầu hoặc về mức “an toàn” dựa trên độ nghiêm trọng tổn thương thần kinh thị giác. Lựa chọn điều trị phụ thuộc loại, giai đoạn và yếu tố bệnh nhân.

• Thuốc hạ IOP:
  • Prostaglandin analogues (latanoprost, bimatoprost): hạ IOP 25–35%.
  • Beta-blockers (timolol): hạ 20–25%, chống chỉ định suy tim, hen.
  • Thuốc ức chế CA (dorzolamide): hạ 15–20%, phối hợp tốt.
  • Alpha-agonists (brimonidine): hạ 20–25%, có tác dụng bảo vệ thần kinh.
• Laser:
  • SLT (Selective Laser Trabeculoplasty) cho POAG: giảm 20–30% IOP.
  • Laser iridotomy cho PACG: ngăn tái đóng góc.
• Phẫu thuật:
  • Trabeculectomy: tạo bè dẫn lưu, hiệu quả lâu dài.
  • Implant dẫn lưu: Ahmed, Baerveldt phù hợp mắt phức tạp.

Theo dõi định kỳ IOP mỗi 3–6 tháng, kết hợp đánh giá thị trường và OCT để điều chỉnh phác đồ kịp thời. Giáo dục bệnh nhân tuân thủ dùng thuốc và tái khám đều đặn.

Biến chứng và phòng ngừa

Mù lòa do tổn thương thần kinh thị giác không hồi phục nếu không kiểm soát IOP kịp thời. Biến chứng điều trị có thể gồm tụt IOP quá mức, rò dịch, đục thể thủy tinh sau trabeculectomy.

• Mất trường nhìn ảnh hưởng chất lượng cuộc sống, tăng nguy cơ té ngã và chấn thương.
• Khám tầm soát nhóm nguy cơ cao (tuổi >60, tiền sử gia đình, tiểu đường) mỗi 1–2 năm.
• Tư vấn tránh corticoid bừa bãi, kiểm soát tốt bệnh nội khoa kèm theo.
• Kiểm soát IOP và tái khám theo lịch: bước đầu mỗi 1–3 tháng, ổn định 6–12 tháng.

Tài liệu tham khảo

1. Weinreb R.N., et al. The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review. JAMA. 2014;311(18):1901–11. PMCID: PMC4297739
2. Quigley H.A., Broman A.T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262–7. PMCID: PMC1864300
3. American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. AAO; 2025. aao.org
4. National Eye Institute. Facts About Glaucoma. NEI; 2025. nei.nih.gov
5. Foster P.J., et al. The epidemiology of primary angle closure and associated glaucomatous optic neuropathy. Disease-a-Month. 2008;54(2):64–84. PMCID: PMC2603053